Hiperactividad de plaquetas causada por la COVID-19 puede llevar a complicaciones cardiovasculares graves, reporta estudio
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En el siguiente estudio se evaluó la expresión de genes de plaquetas y sus funciones en pacientes con la enfermedad COVID-19. Fue publicado en la revista Blood y se encuentra disponible para su descarga gratuita.
Los resultados del estudio reportaron una alterada expresión de genes y respuestas funcionales de las plaquetas en pacientes con SARS-CoV-2. Las proteínas inflamatorias generadas durante la infección alteran de manera significativa su función, volviéndolas hiperactivas y propensas a formar coágulos sanguíneos peligrosos, los que podrían ser también mortales.
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El estudio señala que aún permanece desconocido el hecho de si la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 altera la función de las plaquetas para contribuir a la fisiopatología de la enfermedad COVID-19.
Lo que si revelaron los análisis fueron cambios en la expresión diferencial de genes en vías asociadas con la ubiquitinación (proceso donde se añade una o varias moléculas de ubiquitina, una proteína pequeña) presentación de antígenos y disfunción mitocondrial.
El estudio indica que el receptor para la unión al SARS-CoV-2 (llamado ACE2) no fue detectado en ARN mensajero de proteínas en plaquetas. Y además califica "de manera sorprendente" que ARN mensajero del gen N1 del SARS-CoV-2 fue detectado en plaquetas de una fracción (2/25) de pacientes con COVID-19
Esto sugiere que podrían captar ARN mensajero del SARS-CoV-2 de manera independiente al receptor ACE2.
Hiperreactividad de plaquetas.
El estudio señala que las plaquetas en reposo de pacientes con COVID-19 habían aumentado su expresión basal del receptor de adhesión P-selectina y su activación.
El autor del estudio señaló al sitio ScienceDaily que "encontramos que la inflamación y los cambios sistémicos debido a la infección están influenciando el funcionamiento de las plaquetas, conduciéndolas a agregarse más rápido, lo que podría explicar el elevado número de coágulos de sangre en pacientes con COVID-19"
Además, la investigación reportó que los agregados circulantes de plaquetas, neutrófilos, monocitos y células T fueron significativamente elevados en pacientes con COVID-19 en comparación con donantes sanos.
Junto a esto, el estudio reportó que las plaquetas de pacientes con COVID-19 se agregaron más rápido y mostraron una mayor propagación de fibrinógeno y de colágeno.
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Figura: C) Las plaquetas lavadas se dejaron dispersar sobre fibrinógeno. Después de 30 minutos, se fijaron las plaquetas y se cuantificó la extensión de estas D) Las plaquetas lavadas se dejaron dispersar sobre colágeno. Después de 30 minutos, se fijaron las plaquetas y se cuantificó la extensión de estas. Fuente: https://doi.org/10.1182/blood.2020007214[/caption]
El estudio concluyó que el aumento en la activación y agregación de plaquetas podría atribuirse de manera parcial a la activación de la vía MAPK y la generación de tromboxano.
El estudio apunta a que estos estos hallazgos demuestran que la infección COVID-19 está asociada con la hiperreactividad de las plaquetas que pueden contribuir en la fisiopatología de la enfermedad.
Vea el estudio aquí
